Durchblutung bei Hochdruck- und Normaldruckglaukom

Retinaler Venendruck

Der retinale Venendruck ist der Blutdruck in den Venen der Netzhaut, manchmal wird er auch Verschlussdruck der Zentralvene genannt. Wir brauchen die Abkürzung RVP (= Retinal Venous Pressure). Der RVP kann bei vielen Krankheiten erhöht sein. Dazu gehören z.B. retinale Venenverschlüsse, diabetische Retinopathie, Makula-Ödeme, zentral seröse Chorioretinopathia, Höhenkrankheiten aber auch Glaukom und insbesondere Normaldruckglaukom. D.h., der RVP ist oft deutlich höher als der Augendruck. Das spielt eine ganz wichtige Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten des Glaukom-Schadens. Deswegen ist es wichtig, diesen Venendruck zu messen und falls erhöht zu behandeln.
Retinal Venous Pressure
J Flammer:
Retinal venous pressure, pathophysiology and clinical relevance (Video)		 In diesem Video erklärt Josef Flammer anschaulich alle Aspekte des retinalen Venendruckes (RVP), z.B. wie hoch der RVP bei gesunden Menschen ist und bei welchen Krankheiten er ansteigt. Basierend auf eigener Forschung seines Teams zeigt er die Mechanismen, die zu dieser Steigerung führen. Ein hoher RVP vermindert den Perfusionsdruck und erhöht den transmuralen Druck. Damit steigt u.a. beim Glaukom das Risiko einer Hypoxie in der Papille oder beim Diabetes das Risiko eines Ödems in der Netzhaut. Das ist besonders wichtig, weil ein hoher RVP in den meisten Fällen gesenkt werden kann.
Retinal venous pressure: the role of endothelin
J Flammer, K Konieczka:
Retinal venous pressure: the role of endothelin		 Auf Grund einer Analyse wissenschaftlicher Studien und klinischer Beobachtungen haben Flammer und Konieczka als erste die Hypothese aufgestellt, dass der retinale Venendruck (RVP) mindestens teilweise aktiv reguliert wird und dies v.a. durch Endothelin und andere Vasokonstriktoren. Wenn diese Moleküle die Blut-Retina-Schranke umgehen können und direkt an die glatten Muskelzellen der Gefässe gelangen, kontrahieren sich die Venen lokal und steigern damit den RVP.
Retinal vein occlusions: The potential impact of a dysregulation of the retinal veins
SA Fraenkl, M Mozaffarieh, J Flammer:
Retinal vein occlusions: The potential impact of a dysregulation of the retinal veins		 Frankl, Mozaffarieh und Flammer haben als erste die Hypothese formuliert, dass ein retinaler Venenverschluss durch eine aktive Konstriktion einer retinalen Vene entstehen kann. Die gängige Theorie, dass ein solcher Verschluss die Folge eines venösen Thrombus ist, kann sehr viele klinische und wissenschaftliche Befunde nicht erklären. Die lokale Einengung der retinalen Venen wurde früher auch durch eine mechanische Kompression interpretiert. Auch diese Vorstellung kann viele Beobachtungen nicht erklären. Die neue Hypothese ist in diesem PDF beschrieben und begründet.
The effect of flammer-syndrome on retinal venous pressure
L Fang, M Bärtschi, M Mozaffarieh:
The effect of Flammer-syndrome on retinal venous pressure		 Der retinale Venendruck (RVP) ist bei verschiedenen Krankheiten erhöht, z.B. beim Normaldruckglaukom. Eine Erhöhung kann man aber auch bei schon gesunden Menschen mit gewissen Veranlagungen finden. Dazu gehört das Flammer-Syndrom (FS). FS ist auch ein Risikofaktor für Normaldruckglaukom (NTG). Dazu passend fanden Fang und Koautoren die grösste Differenz zwischen Augendruck (IOP) und RVP in der Gruppe von Menschen, die beides hatten, ein NTG und ein FS.
Analyse der Venenbewegungen in der Netzhaut von Glaukompatienten
M Ghanem, K Gugleta A Oettli A Kochkorov, A Polunina, J Flammer, S Orgül:
Analysis of Retinal Vein Motion in Glaucoma Patients		 In Zeiten, in denen wir den Venendruck noch nicht messen konnten, wurden bei verschiedenen Krankheiten, z.B. beim Glaukom, vergrösserte Durchmesser der Venen beobachtet oder auch, wie Ghanam et al. hier in dieser Arbeit beschreiben eine verminderte Pulsamplitude der Vene als Hinweis auf einen gestörten Venenabfluss. Das zeigt, dass solche vaskulären Befunde erst zusammen mit dem retinalen Venendruck richtig interpretiert werden können.
Retinal venous pressure in the non-affected eye of patients with retinal vein occlusions
M Mozaffarieh, M Bärtschi, B Henrich, A Schötzau, J. Flammer:
Retinal venous pressure in the non-affected eye of patients with retinal vein occlusions		 Dass der retinale Venendruck (RVP) in Augen mit einem retinalen Venenverschluss erhöht ist, das überrascht nicht. Mozaffarieh et al. haben gezeigt, dass der RVP auch am klinisch gesunden Partner-Auge erhöht ist. Das scheint im ersten Moment erstaunlich, lässt sich aber mit dem erhöhten Endothelin-Plasma-Level bei Patienten mit retinalen Venenverschlüssen erklären. Das erhöhte Endothelin im zirkulierenden Blut kontrahiert lokal die Vene in der Papille und führt damit zum Anstieg des RVP und im Extremfall sogar zum klinischen Bild eines retinalen Verschlusses.
Glaucoma Progression in the Unaffected Fellow Eye of Glaucoma Patients who Developed Unilateral Branch Retinal Vein Occlusion
K Konieczka, St Fraenkl, M Mozaffarieh, J Flammer:
Glaucoma Progression in the Unaffected Fellow Eye of Glaucoma Patients who Developed Unilateral Branch Retinal Vein Occlusion		 Glaukom-Patienten mit einseitigem retinalen Venenverschluss haben am Partner-Auge (das keinen Verschluss hat) eine raschere Progredienz des Glaukom-Schadens als Glaukom-Patienten, die keine Venenverschlüsse haben. Konieczka et al. haben dafür eine plausible Erklärung publiziert: Patienten mit einseitigen Venenverschlüssen haben erhöhte Endothelin-Werte und damit erhöhten retinalen Venendruck am Partner-Auge. Das wiederum verringert den Perfusionsdruck und erklärt so die Progredienz.
The effect of hypoxia on intra-ocular, mean arterial, retinal venous and ocular perfusion pressures
M Baertschi, P Dayhaw-Barker, J Flammer:
The effect of hypoxia on intra-ocular, mean arterial, retinal venous and ocular perfusion pressures		 Der retinale Venendruck (RVP) ist bei vielen Krankheiten erhöht. Lange hielt sich die Auffassung, dass dies eine Folge einer mechanischen Kompression der Venen sei. Die Hypothese von Flammer, dass dies v.a. Folge einer aktiven Konstriktion der Venen ist, hat die Arbeit von Baertschi et al, bestätigt. Sie haben nämlich beobachtet, dass auch bei völlig gesunden Bergsteigern der RVP in Abhängigkeit von der Höhe ansteigt. Tiefe Sauerstoff-Konzentration erhöht HIF1-alpha und damit auch das Endothelin, welches dann eine lokale Konstriktion der retinalen Venen in der Papille induziert.
Vasoactivity of retinal veins: A potential involvement of endothelin-1 (ET-1) in the pathogenesis of retinal vein occlusion (RVO)
T Kida, J Flammer, H Oku, K Konieczka, S Morishita, T Horie, T Ikeda:
Vasoactivity of retinal veins: A potential involvement of endothelin-1 (ET-1) in the pathogenesis of retinal vein occlusion (RVO)		 Flammer hatte die Hypothese formuliert , dass das im Blut zirkulierende Endothelin in der Papille zu einer Konstriktion der retinalen Venen und damit zum Anstieg des retinalen Venendruckes führen kann. Im Extremfall führt dies sogar zum klinischen Bild eines retinalen Venenverschlusses. Dies haben Kida und Koautoren endgültig bewiesen. Sie haben experimentell gezeigt, dass eine intravenöse Infusion von Endothelin die Venen in der Papille eng stellt. Zudem konnten sie zeigen, dass «spontan-hypertensive» Ratten eine höhere Endothelin-Empfindlichkeit haben. Das ist eine der Erklärungen, warum die arterielle Hypertonie ein Risikofaktor für retinale Venenverschlüsse ist.
Data on the involvement of endothelin-1 (ET-1) in the dysregulation of retinal veins
T Kida, J Flammer, H Oku, K Konieczka, S Morishita, T Horie, T Ikeda:
Data on the involvement of endothelin-1 (ET-1) in the dysregulation of retinal veins		 Endothelin stellt die retinalen Venen lokal eng. Dabei kann dieses Endothelin aus der Chorioidea in die Papille diffundieren oder aber auch von benachbarten kranken Arterien der Retina stammen. Dabei spielt nebst der Endothelin-Konzentration auch die Endothelin-Empfindlichkeit eine Rolle. Kida et al. haben gezeigt, dass spontan hypertensive Ratten mehr ET-A Rezeptoren exprimieren und einen höheren Level von HIF 1-alpha haben als gesunde Ratten. Das erklärt einerseits die Risikokonstellation für retinale Venenverschlüsse und anderseits die Theorie von Flammer, nach der das Endothelin sowohl bei der Regulation des retinalen Venendruckes, wie auch bei der Genese eines retinalen Venenverschlusses involviert ist.